Osmolalita
odpovídá množství osmoticky aktivních částic rozpuštěných v tekutině.
Rozdíl v množství osmoticky aktivních částic na obou stranách
semipermeabilní membrány určuje osmotický
tlak, tonicitu prostředí.
Osmolalita plazmy je za fyziologického stavu velmi citlivě
regulována v úzkém rozmezí hodnot pomocí periferních baroreceptorů a
volumoreceptorů a zejména osmoreceptorů v hypothalamu, které ovlivňují
přes sekreci adiuretinu (ADH) zpětnou resorpci vody v distálních tubulech
ledvin a koncentraci moče. Osmolalita plazmy je tak díky redistribuci vody
za podmínek ustáleného stavu identická ve všech tělesných kompartmentech. K poklesu dochází fyziologicky v těhotenství.
Vzhledem k tomu, že hlavními osmoticky aktivními molekulami
v séru/plazmě jsou natrium, urea a glukóza, lze osmolalitu orientačně
stanovit výpočtem:
S/P-osmol. = 2x S/P-Na +
S/P-glukóza + S/P-urea
Rozdíl mezi měřenou a vypočítanou osmolalitou, tzv. osmolální gap (osmolální
okno), je ve většině případů nevýznamný (neměl by přesahovat hodnotu
10 mmol/kg). Používá se pro zjištění přítomnosti exogenních solutů nebo
dalších osmoticky aktivních látek vnitřního původu (např. ketolátky,
laktát). Je-li osmolal gap větší než 10 mmol/kg, je přítomnost
patologických solutů velmi pravděpodobná Na zvýšení se podílí:
Při antiedematózní
léčbě (podávání manitolu) je cílem osmolální okno 25–35 mmol/kg.
U
alkalémie může být záporný osmolal. gap z důvodu menší disociace iontů.
Efektivní osmolalita je osmolalita způsobená efektivními soluty,
vyskytujícími se jen v určitém kompartmentu, především natriem a glukózou
(příp. manitol). Je vhodným ukazatelem v situacích, které se týkají
přesunů vody na semipermeabilních membránách nebo stavů, kdy dochází
k aktivaci/utlumení sekrece ADH. Změna koncentrace efektivních solutů má
vždy za následek přesuny vody mezi kompartmenty (pro interpretaci je
výpočet efektivní osmolality zcela nezbytný):
S/P-osmol efekt. = 2x S/P-Na +
S/P-glukóza
Nejdůležitější osmoticky efektivní složkou krevní plazmy je natrium,
proto se výraznější odchylky v hospodaření s vodou a natriem
projevují hypo- nebo hyperosmolalitou plazmy. Osmolalitu plazmy je tedy vhodné
hodnotit ve vztahu k bilanci natria.
Hypoosmolalita plazmy (< 275 mmol/kg) svědčí o
relativním nadbytku tělesné vody k rozpuštěným solutům, hyperosmolalita plazmy (> 295
mmol/kg) o jejím relativním deficitu.
Osmolalita moče je ukazatelem koncentrační schopnosti ledvin, slouží k dif.
dg. polyurie (osmotická vs vodní diuréza)a k dif. dg. prerenálního a renálního
selhání ledvin. S věkem se
koncentrační schopnost ledvin fyziologicky mírně snižuje. Bývá porušena u
nemocných s primárním diabetes insipidus s nedostatkem ADH (nádory a
traumata v hypothalamo-hypofyzeální oblasti) nebo u nemocných se
sekundárním diabetes insipidus s necitlivostí distálních tubulů ledvin na ADH
(tubulointersticiální nefritidy, ischemické nebo toxické poškození tubulů
ledvin) a u nemocných v pokročilých stadiích chronických onemocnění
ledvin.
Osmolalita moče závisí na pitném režimu a věku, během dne kolísá;
fyziologicky se snižuje v těhotenství. Osmolalitu moče je vhodné měřit
v ranní moči po nočním žíznění. Za fyziologického stavu by orientačně osmolalita ranní moče měla dosáhnout
alespoň 2násobku hodnoty osmolality plazmy.
ADH a bílkovin a funkčností ledvin (koncentrační schopnost).
Pro prerenální selhání ledvin svědčí
osmolalita moče > 400 mmol/kg, pro renální selhání
< 400 mmol/kg. Ke zvýšení močové osmolality dochází při
katabolismu, zvýšeném příjmu bílkovin, při hyperglykémii s glykosurií,při zvýšeném
vylučování solí, při léčbě manitolem, po podání kontrastní látky nebo při
vylučování alkoholu, metanolu.
Ke snížení močové
osmolality dochází při vodní diuréze (nadměrné pití, diabetes insipidus),
při sníženém příjmu NaCl,u hypoproteinémie.
Orientačně lze osmolalitu moče
odhadnout z koncentrace natria, kalia, urey a amonných iontů:
U-osmol. = 2x (U-Na+)
+ (U-K+) + (U-urea) + (U-NH4+),
za předpokladu, že močí se vyloučí denně cca 30–50 mmol NH4+.
Frakční exkrece osmolální (FEosm) se používá zejména pro určení typu diurézy.
Informuje o podílu osmoticky aktivních látek, který se vyloučil do moče
z původně profiltrovaného množství. Ke zvyšování dochází při
nadměrném katabolismu s uvolněním osmoticky aktivních látek, při zvýšení
nálože osmoticky aktivních látek (např. hyperglykémie, terapie manitolem) a při
renálním selhání jako kompenzace poklesu glomerulární filtrace části zaniklých
nefronů, tedy při tubulární osmotické a smíšené diuréze.
FEosm
= (U-osmolalita / U-kreatinin / P-osmolalita) x P-kreatinin x 0,001
Indikace:
-
diferenciální diagnostika hypo- a
hypernatrémie, CSWS, SIADH a diabetes insipidus
-
sledování terapie hypo- a hyperosmolálních
stavů (rychlost úpravy)
-
podezření na otravu metanolem, etanolem, etylenglykolem
a dalšími látkami, zejména, je-li současně metabolická acidóza
-
dif. dg. diabetického kómatu, obecně poruch
vědomí
Referenční rozmezí (mmol/kg):
Sérum: 1d–1m 275–305
1m–60r 285–295
60r–150r 280–300
Moč: 1d–2m 377–457
2m–1r 597–1 163
1r–150r 50–1 400
Jedná se o
osmotické limity při maximálním zředění a maximální koncentraci, normální běžný
vzorek při běžném příjmu tekutin dosahuje osmolality 300–900 mmol/kg.
FEosm: 0,01–0,035
(1,0–3,5 %), maximální hodnota je 0,350 (35 %)
Hyperosmolalita:
Situace |
S/P-osmol. |
S/P-Na |
Zásoba Na |
Voda v ECT |
Hyperosmolalita ze ztráty hypoosmolální tekutiny (extrarenální –
GIT, kůží, nebo renální ztráty hypoosmol. tekutin) |
↑ |
↑ |
↓ |
↓ |
Hyperosmolalita
ze ztráty čisté vody (diabetes insipidus) |
↑ |
↑ |
↓ |
N |
Hyperosmolalita z nadbytku iontů a ztráty vody (ztráta
hypoosmolál. tekutin hrazena malým objemem hyperosmolálních tekutin) |
↑ |
↑ |
↓ |
↑ |
Hyperosmolalita
z nadbytku iontů (iatrogenní podání
soli u původně dehydratovaného pacienta) |
↑ |
↑ |
N |
↑ |
Hyperosmolalita z nadbytků iontů a vody (Cushingův sy,
hyperaldosteronismus, iatrogenní přívod hyperosmolálních tekutin) |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
Hypoosmolalita:
Situace |
S/P-osmol. |
S/P-Na |
Zásoba Na |
Voda v ECT |
Hypoosmolalita
z nadbytku čisté vody (SIADH, vliv léků a drog, hypothyreóza,
polydipsie, hypokortikalismus, tonutí ve sladké vodě) |
↓ |
↓ |
N |
↑ |
Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmolální
tekutiny (renální selhání, jaterní léze s cirhózou, srdeční selhání, nefrotický
syndrom, „protein-losing enteropathy“, preeklampsie) |
↓ |
↓ |
↑ |
↑ |
Hypoosmolalita
ze ztráty vody a iontů – relativně větší ztráta iontů (CSWS, renální ztráty Na, diuretika,
hypoaldosteronismus, extrarenální ztráty Na) |
↓ |
↓ |
↓ |
↓N↑ |
SIADH (syndrom of
inappropriate secretion of ADH, sy nepřiměřené sekrece ADH) vzniká neúměrnou sekrecí
ADH nebo ADH like substance, absolutní nebo relativní zvýšenou citlivostí
ledvin k ADH. Ledviny nejsou schopny dostatečně vylučovat bezsolutovou
vodu, dochází k diluci ECT a hypoNa.
SIADH může být přítomen rovněž při onemocnění
CNS (encefalitida, meningitida, CMP, mozkové tumory vč. meta, mozkový
absces, u sy Guillan-Barré, při akutní psychóze, subarachnoidálním krvácení,
po traumatu a po operačních výkonech), u některých maligních
tumorů paraneoplasticky (plíce, pankreas, duodenum, lymfomy, leukémie),
plicních onemocněních (pneumonie, TBC, absces, aspergilóza, akutní respirační
selhání, astma, pneumotorax, UPV s pozitivním přetlakem), vlivem léků
(ACEI, amiodaron, barbituráty, tricyklická antidepresiva, morfin, a další), v
patologické graviditě, po velkém zvracení, u prolaktinomu, vzácně u
Waldenströmovy makroglobulinémie a v idiopatické formě. Syndrom má poměrně
vysokou frekvenci, bývá obvykle přechodný, ale může být i chronický.
CSWS (cerebral salt wasting syndrom, sy
cerebrálně podmíněné ztráty vody a iontů) je charakteristický renálními ztrátami
sodného kationtu. Vzniká nejčastěji při různých onemocněních CNS (po neurochirurgických zákrocích, při
intrakraniálních procesech různé etiologie vč. karcinomatózní meninigitidy, u
infekcí CNS, po CMP, u traumat CN, subarachnoidálního krvácení, při hydrocefalu
u dětí), jedná se o nejčastější příčinu hypoNa u onemocnění CNS. Bývá přítomna
zvýšená natriuréza, polyurie, hypoNa, deficit extracelulární tekutiny
s hypovolémií a negativní bilance Na (ztráty Na větší než vody); klinické
příznaky hypoNa jsou často „zakryty“ primárním onemocněním. Bezprostřední
příčina není jasná, pravděpodobně jde o kombinaci efektu natriuretických
peptidů a přímého negativního ovlivnění efektu sympatiku na ledviny.
Diferenciální diagnostika SIADH x CSWS x diabetes insipidus:
Vyšetření |
SIADH |
CSWS |
Diabetes
insipidus |
S/P-Na (mmol/l) |
<
135 |
<
135 |
>
142 |
S/P-osm. (mmol/kg) |
<
275 |
<
275 |
>
295 |
U-Na+ (mmol/l) |
> 25 (25–100) |
> 20 (>100) |
< 25 |
U-osm./S,P-osm. |
> 1 |
> 1 |
< 1 |
U-osm. (mmol/kg) |
> 500 |
< 500 |
50–200 |
dU-Na+ (mmol/d) |
< 100–150 |
> 150 |
< příjem Na |
Ckr (ml/s) |
↑ |
N |
N |
diuréza (ml) |
N nebo ↓ |
↑ |
↑ |
dehydratace |
není |
přítomna |
přítomna |
FEH2O |
N nebo ↓ |
↑ |
↑ |
FENa+ |
N nebo ↓ |
↑ |
N nebo ↓ |
Celektrolytová (ml/s) |
N |
↑ |
N |
EWC (ml/s) |
↓ (pod -0,027) |
N |
↑ (nad -0,007) |
hematokrit |
N nebo ↓ |
↑ |
↑ |
S-celková bílkovina (g/l) |
N |
↑ |
↑ |
S-kyselina močová (µmol/l) |
↓ |
N↓ |
↑ |
Vyšetřuje: statimová
laboratoř OKB
Materiál: nesrážlivá (zkumavka se zeleným
uzávěrem, Li-heparinát) / srážlivá žilní
krev (zkumavka s červeným uzávěrem) - dodat co nejdříve
do laboratoře!
čerstvá ranní moč, odběr do zkumavky
bez aditiv, dodat co nejdříve
Nemrazit.
Stabilita: sérum/plazma
4 h při 20–25 °C (po centrifugaci), 48 h při 4–8 °C; moč 24 h při 4–8 °C
Interference: výrazná hemolýza mírně snižuje
osmolalitu plazmy
Metoda
stanovení: kryoskopie
Žádanka: elektronická (FE
Žádanka STATIM - Statim1/RUTINA - Biochemie 1), případně papírová žádanka rutinní/statimová
Kód
číselníku VZP: 81 563
(40 bodů) - není agregováno do „lůžkodne“
Specifická hmotnost moče (objemová hmotnost, hustota) je součástí
vyšetření moče chemicky + sediment. Orientačně informuje o koncentrační
schopnosti ledvin, avšak měřená osmolalita má vždy přednost. Specifická
hmotnost moče stejně jako osmolalita závisí na příjmu tekutin a
koncentrační schopnosti ledvin, na rozdíl od osmolality však kromě počtu částic
je rozhodující i jejich velikost. Hodnota
1 010 kg/m3 (stejná relativní hustota moče a plazmy)
je označována jako izostenurie, je příznakem poškození ledvin (ztráty
schopnosti ledvin zřeďovat a koncentrovat moč). Hodnoty > 1 020 kg/m3 a vyšší jsou ukazatelem dobré renální funkce.
Specifická hmotnost může sloužit k
orientační kontrole dostatečného příjmu tekutin u osob s uroliázou, kdy je doporučován takový přísun tekutin,
aby hustota moče byla maximálně 1 010 kg/m3 (to odpovídá denní diuréze 2,0–2,5 l a
pravidelnému příjmu tekutin 2,5–3,0 l při normální funkce ledvin).
V
hypotonické moči (při specifické hmotnosti ≤ 1010 kg/m3) dochází k rozpadu elementů (válců,
erytrocytů, leukocytů).
Vztah
mezi specifickou hmotností a osmolalitou (poslední dvojčíslí hustoty se násobí
číslem 35):
specifická hmotnost (kg/m3) |
osmolalita (mmol/kg) |
1 000 |
0 |
1 010 |
350 |
1 020 |
700 |
1 030 |
1 050 |
Vztah mezi osmolalitou moče a specifickou hmotností je velmi volný,
navíc neplatí v případě přítomnosti
velkých molekul v moči (glykosurie, proteinurie) a měření
refraktometrií:
Dále sp. hm. moči (refraktometricky
měřenou) zvyšují i jiné látky, jako
RTG kontrastní látky, manitol, dextran a
některé léky (penicilin, sulfonamidy, cefalosporiny; metabolity tolbutaminu)
V případě přítomné kontrastní látky
nebo těchto léků v moči se mohou v moči tvořit krystaly podobné
krystalům cholesterolu (ty jsou v moči extrémně vzácné) - ploché kosočtverečné desky nebo obdélníky.
Referenční rozmezí: 1 015–1 030
kg/m3
Vyšetřuje: močová
laboratoř OKB (součást vyšetření moč chemicky + sediment)
Materiál: moč čerstvá, odběr do zkumavky bez aditiv, dodat co nejdříve
Nemrazit.
Interference: viz výše
Metoda
stanovení: refraktometrie
Žádanka: elektronická (FE
Žádanka STATIM - Statim1/RUTINA - Biochemie 1), případně papírová žádanka rutinní/statimová
Kód
číselníku VZP: 81 775 (41 bodů) - není agregováno do „lůžkodne“