Ketolátky vznikají při odbourávání mastných kyselin, pokud jako zdroj energie pro buňky nemůže být využita glukóza (DM, hladovění, atd.). Dochází k vystupňování lipolýzy, v hepatocytech a plazmě se zvyšuje hladina volných mastných kyselin. Nadbytek acetyl-CoA není možno plně metabolizovat a konvertuje nejprve v kyselinu acetoctovou. Nadbytek kyseliny acetoctové se přeměňuje především v kyselinu beta-hydroxymáselnou (β‑hydroxybutyrát) a podstatně méně se dekarboxyluje na aceton a CO₂. 3‑β‑hydroxybutyrát není chemickou strukturou ketonem, ale v praxi je zahrnován mezi ketony. Ketolátky jsou produktem lipolýzy i proteolýzy. Normální poměr mezi plazmatickými ketolátkami je 70 % beta‑hydroxybutyrátu (BHB), 20 % kyseliny acetoctové (AcAc) a 2 % acetonu. Při diabetické ketoacidóze, hypoxii, sepsi atd. dochází k vystupňované redukci kys. acetooctové na β-hydroxymáselnou (viz níže).

Srdeční a kosterní sval - a po několikadenní adaptaci částečně i CNS - jsou schopny využít obě kyseliny jako zdroj energie. Při překročení této metabolické kapacity se ketolátky vylučují močí, ovšem i zde je exkreční schopnost limitována a následně dochází k vzestupu ketolátek v krvi. Nadbytek ketolátek vede ke vzniku metabolické acidózy (MAc).

Vzhledem k tomu, že inhibice lipolýzy je z hlediska účinku inzulínu asi 10x citlivější než transport glukózy, vyvíjí se ketoacidóza především u diabetiků I. typu (tam někdy za ještě nevýznamně zvýšené glykémie). Inzulínorezistentní diabetici II. typu, kteří mají zvýšenou, normální nebo ještě dostatečnou reziduální sekreci inzulínu, mají při dekompenzaci cukrovky tendenci k hyperglykemickým (hyperosmolárním) neketoacidotickým stavům.

Kvantitativní stanovení 3-β-hydroxybutyrátu v plazmě dříve zachytí zvýšenou hladinu „ketolátek“ a umožní dříve reagovat a upravit léčbu, tj. zabránit těžké ketoacidóze a jejím komplikacím. Semikvantitativní stanovení v moči testačním proužkem detekuje především kyselinu acetoctovou, nestanovuje nejvíce zastoupený produkt ketoacidózy v cirkulaci, tj. kyselinu beta‑hydroxymáselnou. Vzhledem k tomu, že v diabetické ketoacidóze se zvyšuje poměr 3‑β‑hydroxybutyrát:acetoacetát ve prospěch
3-β-hydroxybutyrátu až na 12:1 (u alkoholické ketoacidózy až 19:1), je stanovení koncentrace
3-β-hydroxybutyrátu lepším ukazatelem klinického stavu pacienta. Navíc silně dehydratovaný pacient nemočí, což vede k riziku opožděného záchytu ketoacidózy (asi ½ pacientů s diabetickou ketoacidózou nemá při přijetí vzorek moče). Během lékčby diabetické ketoacidózy se převažující BHB metabolizuje na AcAc, který pak dlouho (9 hodin) po zaléčení přetrvává v moči. Kvantitativní stanovení BHB v krvi je proto citlivější, specifičtější a lépe koreluje s klinickým stavem a prognózou pacienta.

Indikace:

· dg. s monitorování terapie diabetické ketoacidózy

· monitorování redukčních režimů u obézních osob (ketogenní dieta, hladovění)

· monitorování ketogenní diety u terapie epilepsie

· alkoholická ketoacidóza

· nedostatečný příjem mateřského mléka u novorozenců

· vrozené metabolické poruchy (glykogenózy, defekty glukoneogenézy a ketolýzy, organické acidurie)

· otrava metforminem a salicyláty

· vzestup koncentrace 3-β-hydroxybutyrátu je častý při jakémkoliv závažném onemocnění a chronickém stresu (stresová lipolýza při onemocnění, hladovění, dehydratace, sepse, šok)

Referenční meze: 0,02–0,27 mmol/l

Vyšetřuje: statimová laboratoř OKB

Materiál: plazma (zkumavka se zeleným uzávěrem)

Preanalytika: zkumavku ihned po odběru doručit na ledové tříšti do laboratoře

Metoda stanovení: spektrofotometrie

Dostupnost: do 60 min

Žádanka: elektronická (FE Žádanka STATIM 1/RUTINA – Biochemie 1), případně papírová žádanka

Kód číselníku VZP: 81226 (116 bodů) – není agregováno do „lůžkodne“