Osmolalita
odpov?d? mno?stv? osmoticky aktivn?ch ??stic rozpu?t?n?ch v tekutin?.
Rozd?l v mno?stv? osmoticky aktivn?ch ??stic na obou stran?ch
semipermeabiln? membr?ny ur?uje osmotick?
tlak, tonicitu prost?ed?.
Osmolalita plazmy je za fyziologick?ho stavu velmi citliv?
regulov?na v ?zk?m rozmez? hodnot pomoc? perifern?ch baroreceptor? a
volumoreceptor? a zejm?na osmoreceptor? v hypothalamu, kter? ovliv?uj?
p?es sekreci adiuretinu (ADH) zp?tnou resorpci vody v dist?ln?ch tubulech
ledvin a koncentraci mo?e. Osmolalita plazmy je tak d?ky redistribuci vody
za podm?nek ust?len?ho stavu identick? ve v?ech t?lesn?ch kompartmentech.
Vzhledem k tomu, ?e hlavn?mi osmoticky aktivn?mi molekulami
v s?ru / plazm? jsou natrium, urea a gluk?za, lze osmolalitu orienta?n?
stanovit v?po?tem:
S/P-osmol. = 2x S/P-Na +
S/P-gluk?za + S/P-urea
Rozd?l mezi m??enou a vypo??tanou osmolalitou, tzv. osmotick? gap, je ve v?t?in? p??pad? nev?znamn? (maxim?ln? 5
- 10 mmol/kg). V?jimkou jsou tyto stavy:
- vysok? koncentrace
cizorod? osmoticky aktivn? l?tky,
kter? ovlivn? m??enou osmolalitu, ale neuplatn? se ve v?po?tu ? nap?.
etanol, etylenglykol, metanol,
manitol, aceton, trichloretan, paraldehyd, chloroform, etyl?ter,
izopropanol. Osmotick? gap vy??? ne? 10 - 12 mmol/kg ukazuje
s vysokou pravd?podobnost? na p??tomnost dal??ch (cizorod?ch)
osmoticky aktivn?ch l?tek. Z rozd?lu mezi m??enou a vypo?tenou
osmolalitou (osmotick?ho gapu) lze odhadnout koncentraci cizorod?/toxick?
l?tky, pokud ji nelze p??mo m??it. Typicky se jedn? o etanol: 1 ? etanolu zvy?uje osmolalitu plazmy
o +23 mmol/kg.
- v?jime?n? extr?mn? koncentrace b?lkovin v plazm? (t?k?
hypo-/hyperprotein?mie) a extr?mn?
hyperlipid?mie, kdy se m?n? pod?l vody v plazm?. V?po?et po??t?
s koncentrac? l?tek v 1 l plazmy, zat?mco m??en? hodnota se
vztahuje k 1 kg ?ist? vody.
Efektivn? osmolalita je osmolalita zp?soben? efektivn?mi soluty,
vyskytuj?c?mi se jen v ur?it?m kompartmentu, p?edev??m natriem a gluk?zou.
Je vhodn?m ukazatelem v situac?ch, kter? se t?kaj? p?esun? vody na
semipermeabiln?ch membr?n?ch nebo stav?, kdy doch?z? k aktivaci / utlumen?
sekrece ADH. Zm?na koncentrace efektivn?ch solut? m? v?dy za n?sledek p?esuny
vody mezi kompartmenty (pro interpretaci je v?po?et efektivn? osmolality
zcela nezbytn?):
S/P-osmol efekt. = 2x S/P-Na +
S/P-gluk?za
Nejd?le?it?j?? osmoticky efektivn? slo?kou krevn? plazmy je natrium,
proto se v?razn?j?? odchylky v hospoda?en? s vodou a natriem
projevuj? hypo- nebo hyperosmolalitou plazmy. Osmolalitu plazmy je tedy vhodn?
hodnotit ve vztahu k bilanci natria.
Hypoosmolalita plazmy (< 275 mmol/kg) sv?d?? o
relativn?m nadbytku t?lesn? vody k rozpu?t?n?m solut?m, hyperosmolalita plazmy (> 295
mmol/kg) o jej?m relativn?m deficitu.
Osmolalita mo?e je ukazatelem koncentra?n? schopnosti ledvin. S v?kem se koncentra?n?
schopnost ledvin fyziologicky m?rn? sni?uje. B?v? poru?ena u nemocn?ch
s prim?rn?m diabetes insipidus s nedostatkem ADH (n?dory a traumata
v hypothalamo-hypofyze?ln? oblasti) nebo u nemocn?ch se sekund?rn?m
diabetes insipidus s necitlivost? dist?ln?ch tubul? ledvin na ADH
(tubulointerstici?ln? nefritidy, ischemick? nebo toxick? po?kozen? tubul?
ledvin) a u nemocn?ch v pokro?il?ch stadi?ch chronick?ch onemocn?n?
ledvin.
Osmolalita mo?e z?vis? na pitn?m re?imu a v?ku, b?hem dne kol?s?;
fyziologicky se sni?uje v t?hotenstv?. Osmolalitu mo?e je vhodn? m??it
v rann? mo?i po no?n?m ??zn?n?. Za fyziologick?ho stavu by orienta?n? osmolalita rann? mo?e m?la dos?hnout
alespo? 2-n?sobku hodnoty osmolality plazmy.
Orienta?n? lze osmolalitu mo?e
odhadnout z koncentrace natria, kalia, urey a amonn?ch iont?:
U-osmol. = 2x (U-Na+)
+ (U-K+) + (U-urea) + (U-NH4+),
za p?edpokladu, ?e mo?? se vylou?? denn? cca 30 ? 50 mmol NH4+.
Frak?n? exkrece osmol?ln? (FEosm) se pou??v? zejm?na pro ur?en? typu diur?zy.
Informuje o pod?lu osmoticky aktivn?ch l?tek, kter? se vylou?il do mo?e
z p?vodn? profiltrovan?ho mno?stv?. Ke zvy?ov?n? doch?z? p?i
nadm?rn?m katabolismu s uvoln?n?m osmoticky aktivn?ch l?tek, p?i zv??en?
n?lo?e osmoticky aktivn?ch l?tek (nap?. hyperglyk?mie, terapie manitolem) a p?i
ren?ln?m selh?n? jako kompenzace poklesu glomerul?rn? filtrace ??sti zanikl?ch
nefron?, tedy p?i tubul?rn? osmotick? a sm?en? diur?ze.
FEosm? = (U-osmolalita / U-kreatinin / P-osmolalita)
x P-kreatinin x 0,001
Indikace:
-
diferenci?ln? diagnostika hypo- a
hypernatr?mie, CSWS, SIADH a diabetes insipidus
-
sledov?n? terapie hypo- a hyperosmol?ln?ch
stav? (rychlost ?pravy)
-
podez?en? na otravu metanolem, etanolem,
etylenglykolem a dal??mi l?tkami, zejm?na, je-li sou?asn? metabolick? acid?za
-
dif. dg. diabetick?ho k?matu, obecn? poruch
v?dom?
Referen?n? rozmez?:?
S?rum:??????????? 1d ????
1m???????? 275 - 305 mmol/kg
1m ???
60r???????? 285 - 295 mmol/kg
60r ? 110r???????? 280 - 300 mmol/kg
Mo?:??????????????? 1d ? 110r????????? 50
- 1400 mmol/kg
FEosm:????????????? 0,01
? 0,035 (1,0 - 3,5 %), maxim?ln? hodnota je 0,350 (35 %)
Hyperosmolalita:
|
Situace |
S/P-osmol. |
S/P-Na |
Z?soba Na |
Voda v ECT |
|
Hyperosmolalita ze ztr?ty hypoosmol?ln? tekutiny (extraren?ln? ?
GIT, k???, nebo ren?ln? ztr?ty hypoosmol. tekutin) |
↑ |
↑ |
↓ |
↓ |
|
Hyperosmolalita
ze ztr?ty ?ist? vody (diabetes
insipidus) |
↑ |
↑ |
↓ |
N |
|
Hyperosmolalita z nadbytku iont? a ztr?ty vody (ztr?ta
hypoosmol?l. tekutin hrazena mal?m objemem hyperosmol?ln?ch tekutin) |
↑ |
↑ |
↓ |
↑ |
|
Hyperosmolalita
z nadbytku iont? (iatrogenn?
pod?n? soli u p?vodn? dehydratovan?ho pacienta) |
↑ |
↑ |
N |
↑ |
|
Hyperosmolalita z nadbytk? iont? a vody (Cushing?v sy,
hyperaldosteronismus, iatrogenn? p??vod hyperosmol?ln?ch tekutin) |
↑ |
↑ |
↑ |
↑ |
Hypoosmolalita:
|
Situace |
S/P-osmol. |
S/P-Na |
Z?soba Na |
Voda v ECT |
|
Hypoosmolalita
z nadbytku ?ist? vody (SIADH, vliv l?k? a drog, hypothyre?za,
polydipsie, hypokortikalismus, tonut? ve sladk? vod?) |
↓ |
↓ |
N |
↑ |
|
Hypoosmolalita z nadbytku hypoosmol?ln? tekutiny
(ren?ln?
selh?n?, jatern? l?ze s cirh?zou, srde?n? selh?n?, nefrotick? syndrom,
?protein-losing enteropathy?, preeklampsie) |
↓ |
↓ |
↑ |
↑ |
|
Hypoosmolalita
ze ztr?ty vody a iont? ? relativn? v?t?? ztr?ta iont? (CSWS, ren?ln? ztr?ty Na, diuretika,
hypoaldosteronismus, extraren?ln? ztr?ty Na) |
↓ |
↓ |
↓ |
↓N↑ |
SIADH (syndrom of
inappropriate secretion of ADH, sy nep?im??en? sekrece ADH) vznik? ne?m?rnou sekrec?
ADH nebo ADH like substance, absolutn? nebo relativn? zv??enou citlivost?
ledvin k ADH. Ledviny nejsou schopny dostate?n? vylu?ovat bezsolutovou
vodu, doch?z? k diluci ECT a hypoNa.
SIADH m??e b?t p??tomen rovn? p?i onemocn?n?
CNS (encefalitida, meningitida, CMP, mozkov? tumory v?. meta, mozkov?
absces, u sy Guillan-Barr?, p?i akutn? psych?ze, subarachnoid?ln?m krv?cen?,
po traumatu a po opera?n?ch v?konech), u n?kter?ch malign?ch
tumor? paraneoplasticky (pl?ce, pankreas, duodenum, lymfomy, leuk?mie),
plicn?ch onemocn?n?ch (pneumonie, TBC, absces, aspergil?za, akutn? respira?n?
selh?n?, astma, pneumotorax, UPV s pozitivn?m p?etlakem), vlivem l?k?
(ACEI, amiodaron, barbitur?ty, tricyklick? antidepresiva, morfin, a dal??), v
patologick? gravidit?, po velk?m zvracen?, u prolaktinomu, vz?cn? u
Waldenstr?movy makroglobulin?mie a v idiopatick? form?. Syndrom m? pom?rn?
vysokou frekvenci, b?v? obvykle p?echodn?, ale m??e b?t i chronick?.
CSWS (cerebral salt wasting syndrom, sy
cerebr?ln? podm?n?n? ztr?ty vody a iont?) je charakteristick? ren?ln?mi ztr?tami
sodn?ho kationtu. Vznik? nej?ast?ji p?i r?zn?ch onemocn?n?ch CNS (po neurochirurgick?ch z?kroc?ch, p?i
intrakrani?ln?ch procesech r?zn? etiologie v?. karcinomat?zn? meninigitidy, u
infekc? CNS, po CMP, u traumat CN, subarachnoid?ln?ho krv?cen?, p?i hydrocefalu
u d?t?), jedn? se o nej?ast?j?? p???inu hypoNa u onemocn?n? CNS. B?v? p??tomna
zv??en? natriur?za, polyurie, hypoNa, deficit extracelul?rn? tekutiny
s hypovol?mi? a negativn? bilance Na (ztr?ty Na v?t?? ne? vody); klinick?
p??znaky hypoNa jsou ?asto ?zakryty? prim?rn?m onemocn?n?m. Bezprost?edn?
p???ina nen? jasn?, pravd?podobn? jde o kombinaci efektu natriuretick?ch
peptid? a p??m?ho negativn?ho ovlivn?n? efektu sympatiku na ledviny.
Diferenci?ln? diagnostika SIADH x CSWS x diabetes insipidus:
|
Vy?et?en? |
SIADH |
CSWS |
Diabetes
insipidus |
|
S/P-Na (mmol/l) |
<
135 |
<
135 |
>
142 |
|
S/P-osm. (mmol/kg) |
<
275 |
<
275 |
>
295 |
|
U-Na+ (mmol/l) |
> 25 (25-100) |
> 20 (>100) |
< 25 |
|
U-osm./S,P-osm. |
> 1 |
> 1 |
< 1 |
|
U-osm. (mmol/kg) |
> 500 |
< 500 |
50 - 200 |
|
dU-Na+ (mmol/d) |
< 100 - 150 |
> 150 |
< p??jem Na |
|
Ckr (ml/s) |
↑ |
N |
N |
|
diur?za (ml) |
N nebo ↓ |
↑ |
↑ |
|
dehydratace |
nen? |
p??tomna |
p??tomna |
|
FEH2O |
N nebo ↓ |
↑ |
↑ |
|
FENa+ |
N nebo ↓ |
↑ |
N nebo ↓ |
|
Celektrolytov? (ml/s) |
N |
↑ |
N |
|
EWC (ml/s) |
↓ (pod -0,027) |
N |
↑ (nad -0,007) |
|
hematokrit |
N nebo ↓ |
↑ |
↑ |
|
S-celkov?
b?lkovina (g/l) |
N |
↑ |
↑ |
|
S-kyselina
mo?ov? (?mol/l) |
↓ |
N↓ |
↑ |
Vy?et?uje:??????? statimov?
laborato? OKB
Materi?l:?????????? nesr?liv? (zkumavka se zelen?m
uz?v?rem, Li-heparin?t) / sr?liv? ?iln?
krev (zkumavka s ?erven?m uz?v?rem) ? v p??pad? sr?liv? krve
dodat co nejd??ve do laborato?e!
Vzhledem k minim?ln?mu po?adovan?mu objemu vzorku pro vy?et?en? (20
?l) je mo?n? vy?et?ovat i pediatrick? a novorozeneck? vzorky, kde je obt?n?
z?skat dostatek krve pro vy?et?en?.
?erstv? rann? mo?, nutno dodat co nejd??ve
Nemrazit.
Stabilita:????????? v s?ru
48 h (po centrifugaci), v mo?i 24 h
Interference:??? bez v?znamn?ch interferenc? u m?rn? a st?edn? hemol?zy, do hodnot
lip?mie 15,5 g/l triglycerid?, iktericity 430 ?mol/l celk. bilirubinu. V?razn? hemol?za (index hemol?zy ≥
500) m?rn? sni?uje osmolalitu
plazmy (cca - 6 mmol/kg)
Metoda
stanoven?:?????? kryoskopie
??danka:????????? z?kladn?
??danka statimov? (pap?rov? s ?erven?m tiskem) / elektronick?
K?d
??seln?ku VZP:????? 81 563
(12 bod?) ? nen? agregov?no do
?l??kodne?