3‑β‑hydroxybutyr?t vznik? redukc? acetoacet?tu, odbour?v? se p?es ?adu meziprodukt? a? na acetylkoenzym A, kter? vstupuje do citr?tov?ho (Krebsova) cyklu. 3‑β‑hydroxybutyr?t nen? chemickou strukturou ketonem, ale v praxi je zahrnov?n mezi ketony. Ketol?tky jsou produktem lipol?zy i proteol?zy. Norm?ln? pom?r mezi plazmatick?mi ketol?tkami je 70 % beta‑hydroxybutyr?tu, 20 % kyseliny acetoctov? a 2 % acetonu.

P?i nedostatku inzulinu gluk?za nem??e b?t vyu?ita jako energetick? substr?t. Doch?z? k vystup?ov?n? lipol?zy, v hepatocytech a plazm? se zvy?uje hladina voln?ch mastn?ch kyselin. Nadbytek acetyl-CoA nen? mo?no pln? metabolizovat a konvertuje nejprve v kyselinu acetoctovou. Nadbytek kyseliny acetoctov? se p?em??uje p?edev??m v kyselinu beta-hydroxym?selnou (β‑hydroxybutyr?t) a podstatn? m?n? se dekarboxyluje na aceton a CO₂. Ketol?tky p?edstavuj? alternativn? vyu?iteln? zdroj energie p?i absenci gluk?zy intracelul?rn?. Srde?n? a kostern? sval - a po n?kolikadenn? adaptaci ??ste?n? i CNS - jsou schopny vyu??t ob? kyseliny jako zdroj energie. P?i p?ekro?en? t?to metabolick? kapacity se ketol?tky vylu?uj? mo??, ov?em i zde je exkre?n? schopnost limitov?na a n?sledn? doch?z? k vzestupu ketol?tek v krvi. Nadbytek ketol?tek vede ke vzniku metabolick? acid?zy (MAc).

Vzhledem k tomu, ?e inhibice lipol?zy je z hlediska ??inku inzul?nu asi 10x citliv?j?? ne? transport gluk?zy, vyv?j? se ketoacid?za p?edev??m u diabetik? I. typu (tam n?kdy za je?t? nev?znamn? zv??en? glyk?mie). Inzul?norezistentn? diabetici II. typu, kte?? maj? zv??enou, norm?ln? nebo je?t? dostate?nou rezidu?ln? sekreci inzul?nu, maj? p?i dekompenzaci cukrovky tendenci k hyperglykemick?m (hyperosmol?rn?m) neketoacidotick?m stav?m.

Kvantitativn? stanoven? 3-β-hydroxybutyr?tu v plazm? d??ve zachyt? zv??enou hladinu ?ketol?tek? a umo?n? d??ve reagovat a upravit l??bu, tj. zabr?nit t?k? ketoacid?ze a jej?m komplikac?m. Semikvantitativn? stanoven? v mo?i testa?n?m prou?kem detekuje p?edev??m kyselinu acetoctovou, nestanovuje nejv?ce zastoupen? produkt ketoacid?zy v cirkulaci, tj. kyselinu beta‑hydroxym?selnou. Vzhledem k tomu, ?e v diabetick? ketoacid?ze se zvy?uje pom?r 3‑β‑hydroxybutyr?t:acetoacet?t ve prosp?ch
3-β-hydroxybutyr?tu (a? na 12:1), je stanoven? koncentrace 3-β-hydroxybutyr?tu lep??m ukazatelem klinick?ho stavu pacienta. Nav?c siln? dehydratovan? pacient nemo??, co? vede k riziku opo?d?n?ho z?chytu ketoacid?zy.

Indikace:

? dg. s monitorov?n? terapie diabetick? ketoacid?zy

? monitorov?n? reduk?n?ch re?im? u ob?zn?ch osob, p?edev??m redukce ?pln?m hladov?n?m

? monitorov?n? ketogenn? diety u terapie epilepsie

? alkoholick? ketoacid?za

? vrozen? metabolick? poruchy (glykogen?zy, defekty glukoneogen?zy a ketol?zy, organick? acidurie)

? otrava fenforminem a salicyl?ty

? vzestup koncentrace 3-β-hydroxybutyr?tu je ?ast? p?i jak?mkoliv z?va?n?m onemocn?n? (stresov? lipol?za p?i onemocn?n?, hladov?n?, dehydratace, ?ok).

Referen?n? meze:???????? 0,02 - 0,27 mmol/l

Vy?et?uje:??????? statimov? laborato? OKB

Materi?l:????????? plazma (zkumavka se zelen?m uz?v?rem)

Preanalytika: ?? zkumavku ihned po odb?ru doru?it na ledov? t??ti do laborato?e

Metoda stanoven?:?????? spektrofotometrie

Dostupnost: ??? do 60 min

??danka: ???????? z?kladn? ??danka biochemick? STATIM (bude dopln?no, zat?m vepsat do voln?ho ??dku), elektronick? ??danka

K?d ??seln?ku VZP:????? 81163 (35 bod?) ? nen? agregov?no do ?l??kodne?